Mutações no DNA permitiram aos humanos adaptação ao frio

Da Universidade da Califórnia


Como os seres humanos antigos que migraram da África sobreviveram aos climas mais frios da Europa, Ásia e do Novo Mundo? Segundo um novo estudo da Universidade da Califórnia, em Irvine (UCI), pode ser pelo mesmo motivo que algumas pessoas atualmente são mais propensas à obesidade, mal de Alzheimer e aos efeitos da idade.

Na edição de 9 de janeiro de 2004 da revista "Science", uma equipe de pesquisa da UCI relata que mutações chaves no DNA mitocondrial das células humanas podem ter ajudado nossos ancestrais migrantes a se adaptarem aos climas mais frios do norte, e ligando pessoas e doenças específicas a esta história ancestral.

Encontrada fora do núcleo da célula, as mitocôndrias são as usinas de força das células e são responsáveis pela queima das calorias em nossa dieta.

A energia celular é usada para dois propósitos: gerar calor para manter a temperatura de nosso corpo e sintetizar ATP (trifosfato de adenosina), uma forma química de energia que nos permite realizar trabalhos como nos exercitar, pensar, escrever e gerar ou reparar células e tecidos. Os DNAs mitocondriais são as plantas de nossas usinas de força mitocondriais e determinam a proporção de calorias em nossa dieta que será alocada para geração de calor no corpo em vez de trabalho.

Segundo Douglas Wallace, professor de ciências biológicas e medicina molecular da UCI e um dos co-autores do estudo, após os humanos primitivos terem migrado para climas mais frios, suas chances de sobrevivência aumentaram quando mutações no DNA mitocondrial deles
resultaram em maior produção de calor para o corpo durante o frio extremo dos invernos do norte.

"Nos ambientes tropicais e subtropicais quentes da África era melhor que mais calorias da dieta fossem alocadas para ATP para realização de trabalho e menos geração de calor, permitindo assim que os indivíduos corressem maiores distâncias, fossem mais velozes e que funcionassem melhor em climas quentes", disse Wallace. "Mas na Eurásia e Sibéria, tal alocação resultaria em mais pessoas sendo mortas pelo frio do inverno. As mutações no DNA mitocondrial possibilitaram que os indivíduos sobrevivessem ao inverno, reproduzissem e colonizassem em latitudes mais elevadas.

"Isto explica a correlação notável entre a linhagem de DNA mitocondrial e a localização geográfica que ainda vemos hoje nas populações nativas ao redor do mundo."

Isto também explica o motivo de certas pessoas com certa história ancestral estarem mais suscetíveis a certas doenças.

"Quando o calor e o frio são administrados pela tecnologia, e não pelo metabolismo, e pessoas de climas mais quentes comem as dietas ricas em
gordura e calorias dos climas do norte, há um aumento de obesidade e de doenças degenerativas relacionadas à idade", disse Wallace. "A ingestão calórica e o clima local de muitos indivíduos podem estar fora de sintonia com seu histórico genético. Portanto, nossa história genética está ligada às nossas doenças atuais, resultando no novo campo da medicina evolutiva."

Um elo seria a produção de radicais de oxigênio nas células. Criados quando a mitocôndria queima nosso combustível alimentar, este subproduto pode ser responsável por danificar e matar células, levando a várias doenças relacionadas à idade. "Quando as calorias não são utilizadas para produção de calor ou ATP, elas são redirecionadas para geração de radicais de oxigênio", disse Wallace. "Como o DNA mutado das pessoas adaptadas ao frio alocam mais calorias para o calor, sobram menos calorias para geração de radicais de oxigênio. Portanto estas pessoas estão menos propensas ao envelhecimento e a doenças degenerativas relacionadas à idade."

No estudo, Wallace e seus colegas da UCI, Eduardo Ruiz-Pesini, Dan Mishmar, Martin Brandon e Vincent Procaccio, analisaram 1.125 seqüências de DNA mitocondrial humano de várias partes do mundo para reconstrução da história da mutação do DNA mitocondrial humano, até o DNA mitocondrial original, conhecido como Eva mitocondrial.

Wallace é o diretor do Centro para Medicina e Genética Molecular e Mitocondrial da UCI e é membro do corpo docente do Departamento de Ecologia e Biologia Evolutiva, Química Biológica e Pediatria.


 

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